LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS
Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA
PECTORIS
ANGINA PECTORIS
A. DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan
terjadi sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel
miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang,
atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di
mana pasien mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa
berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut
biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang
ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain
sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak
sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan
sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar,
rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke
rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang
juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat
capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi
akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai
penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh
koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat
kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau
mental.
B. KLASIFIKASI
§ Stable
Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu
arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan
aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja
jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau
bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop
salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas
mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina
jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan
aktivitasnya.
§ Angina
Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja
jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri
koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat
spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak
jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang
samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan
otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi
pada angina variant
§ Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya
dan membutuhkan penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit
arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban
kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang
ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme
sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang
tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus,
frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu
beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan
kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan
arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak
memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta
tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk
gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.
C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung
memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat
bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami
penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan
menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel
miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses
koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga
wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu
diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian
oksigen pada jantung, adalah
§
Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka
kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah.
§
Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan
katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi
pada jantung.
§ Tekanan
Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak
pemakaian oksigen.
§ Ukuran
Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen
yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain
adalah :
Aterosklerosis
Denyut jantung yang terlalu cepat
Anemia berat
Kelainan pada katup jantung, terutama aortic
stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
Penebalan pada di dinding otot jantung -
hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang
tahun
Spasme arteri koroner
D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan
karena timbulnya iskemia miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke
miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah
koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis
atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol
berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau
plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun
lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan
ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun
berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat,
tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu
pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu
jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi
dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi
apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis
dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel
jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot
kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri
angina pectoris mereda.
Patways
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Angina
pectoris stabil.
§ Muncul
ketika melakukan aktifitas berat
§ Biasanya
dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri
yang datang sebelumnya
§ Hilang
dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
§ Hilang
dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap
angina
§ Rasa sakitnya
dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
§ Dapat
dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina
pectoris tidak stabil.
§ Angina
yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat
dan lamanya meningkat.
§ Timbul
waktu istirahat/kerja ringan.
§ Tidak
dapat diperkirakan
§ Biasanya
lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
§ Dapat
tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
§ EKG:
Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina
variant.
§ Angina
yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.
Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
§ EKG
deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang
kemudian normal setelah serangan selesai.
F. DATA PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah
pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 %
dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST
menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban
kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris
biasanya normal. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita
dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan
berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada
penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan
prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila
dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal,
protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai
setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan
baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen
ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan
sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling
penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya
uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal
berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari
denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan
uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari
tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang
lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun,
tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa
dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan
pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan
penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat
istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard
adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri,
berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji
latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau
yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic
secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia
miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering
dilakukan adalah pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim
tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina
kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol
LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien
angina pectoris.
G. KOMPLIKASI
1. Stable
Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak
dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan
oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu
pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa
tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan
berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang
( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan
(jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak
badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise
stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)
3. Angiografi koroner.
Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat
dipakai
§ Penghambat
Beta
§ Antagonis
kalsium
§ Kombinasi
2. Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh
koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut
hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan
(Histamin, Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner
juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada
terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh.
Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant
(prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada
biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan
dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan
aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat
melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Inhibitor
trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama
fase akut maupun kronis
2. Antikoagulan: Heparin
dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan depresi ST segmen.
3. Anti
trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana
dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping
itu aspirin dapat juga mencegah re-infark
4. Nitrogliserin: hasilnya
masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada angina yang tidak
stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
5. Beta
blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan
oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan
intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60
x/menit
6. Kalsium
Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak
digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan verampamil.
Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang
banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa dikombinasikan
dengan beta blocker.
7. Percutanous
Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery
(CBGS)
3.
Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut
mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis
bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin,
sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat
berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja
tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan
rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini
terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu
bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung.
Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu
pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang
berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan
vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih
apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat
mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal,
dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen
sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut
ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa
rasa sakit. Namun bila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya
menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar
yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien
akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan
bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi
cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior.
pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope
adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output
yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum
serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah
serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka
mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan
pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila
serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina
yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan
yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan
wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila
tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila
ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi
klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi
untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah
menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin
komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia,
thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel,
infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit
diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin
dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark
inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang
sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark
anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100
mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg
Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak
ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual
maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai
bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2
dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02, diet kalori rendah dan
mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita
yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark
anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan
dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB)
yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi
kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat
keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard
dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang
mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia,
Hipertensi , Hipotensi, Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi
pengobatan yaitu :
1. Upaya
menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. Beta
Blocker
b. Menurunkan
afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu
sirkulasi dengan ABC
2. Mengurangi
iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkat kan
sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
a. Pengobatan
dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) .
b. Calcium
antagonist
c. Peningkatan
perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse
dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala
infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis
antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan
Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2
jam sesudah streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type
plasminogen activator (rt-PA). Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang
unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu
menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan
lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai
sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping
itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia
secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu
tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater
dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik
Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan
berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi
plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah
pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi
koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.
Kontra indikasi:
1. Adanya diathese hemorrhagis
2. Adanya perdarahan internal
baru
3. Perdarahan cerebral.
4. Trauma atau operasi yang baru
5. Hipertensi yang tidak
terkontrol
6. Bacterial endocarditis
7. Acute
pancreatitis.
4. Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut
jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan
konduksi impuls atau keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan oleh
meningginya kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh
terjadinya depolarisasi tipe ini.
5.
Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac
Death)
Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi
kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa diketahui terlebih dahulu adanya
penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum penyebab dari kematian jantung
lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF 60%), infark akut (15%),
iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang
selamat dari jantung:
1. Langkah pertama, stabilisasi,
resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi
2. Langkah
kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut, hipokalemi,
dan obat-obatan
3. Langkah
ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi
4. Langkah
ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor maupun tes
treadmill
5. Langkah
kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan atau
tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol
H. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina
pectoris :
Mencegah terjadinya infark miokard
dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas hidup.
Mengurangi symptom dan frekwensi
serta beratnya ischemia, dengan demikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah:
meningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan
menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).
1. Terapi
Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia
a. Penyekat
Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina.
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan
peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul
bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol,
metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat
dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat
bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai
efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume
ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka
panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya
toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup
yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN,
isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium
Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat
masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot
polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah
epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen
miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat
kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin,
nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
d. Terapi
Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
§ Terapi
antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut
atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan
tiiclopidin atau clopidogrel.
§ Terapi
Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada
penderita dengan factor resiko .
§ Terapi
penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein)
sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran
darah di arteria koronaria lebih baik.
2.
Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai
bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi
tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat,
terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan
terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA
(angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki
sirkulasi koronaria.
3. Terapi
Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk
menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti
merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah,
sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan
berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan
kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat
kompetitif, agresif atau ambisius.
Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan
sistemik,antara lain :
§ Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada
rongga mulut
3) Adanya sekret
§ Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
§ Circulation
1) TD
meningkat
2) Nadi
kuat
3) Disritmia
4) Adanya
peningkatan JVP
5) Capillary
refill > 2 detik
6) Akral
dingin
§ Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun
A : Allert
: sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran
menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons : kesadaran
menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran
menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah
memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi,
medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh
: Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang :
lebih detail, evaluasi ulang
Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan
dari anamnese mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering
kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai
berikut :
Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada
di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri
dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher.
Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi
dan bahu
Kualitas sakit dada
Pada angina, sakit dada biasanya seperti
tertekan benda berat (pressure like), diperas (squeezing), terasa panas
(burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort)
karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik,
lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.
Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul
pada waktu melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa,
atau sedang menaiki tangga. Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi,
makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit
dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan
angina pektoris dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1
sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat dirasakan
setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit,
kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan
angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul
keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada
disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah
dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut
menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak
stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat
kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat
digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang
atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila :
rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan
lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila
istirahat atau diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2
dari 3 kreteria diatas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila
tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada
penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat
serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. Adanya
gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang
kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal
lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor
resiko, misalnya tekanan darah tinggi.
J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin
Muncul
1. Nyeri akut b.d. Iskemia
miokardium
2. Penurunan curah jantung b.d.
Gangguan kontraksi
3. Cemas b.d. Rasa takut akan
kematian
4. Kurang pengetahuan tentang
penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup.
K. RENCANA KEPERAWATAN
NO
|
DIAGNOSA
|
TUJUAN (NOC)
|
INTERVENSI (NIC)
|
1
|
Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium
|
NOC:
ü Tingkat
nyeri
ü Nyeri
terkontrol
ü Tingkat
kenyamanan
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 1 x 24 jam, klien dapat :
1. Mengontrol
nyeri, dengan indikator :
§ Mengenal
faktor-faktor penyebab
§ Mengenal
onset nyeri
§ Tindakan
pertolongan non farmakologi
§ Menggunakan
analgetik
§ Melaporkan gejala-gejala
nyeri kepada tim kesehatan.
§ Nyeri
terkontrol
2. Menunjukkan tingkat
nyeri, dengan indikator:
§ Melaporkan
nyeri
§ Frekuensi
nyeri
§ Lamanya
episode nyeri
§ Ekspresi
nyeri; wajah
§ Perubahan
respirasi rate
§ Perubahan
tekanan darah
§ Kehilangan
nafsu makan
.
|
Manajemen nyeri :
1. Lakukan
pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi.
2. Observasi reaksi
nonverbal dari ketidaknyamanan.
3. Gunakan
teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien
sebelumnya.
4. Kontrol
ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan.
5. Kurangi
ontro presipitasi nyeri.
6. Pilih
dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non farmakologis)..
7. Ajarkan
teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi nyeri..
8. Berikan
analgetik untuk mengurangi nyeri.
9. Evaluasi
tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri.
10. Kolaborasi
dengan dokter bila ada komplain tentang pemberian analgetik tidak berhasil.
11. Monitor
penerimaan klien tentang manajemen nyeri.
Administrasi analgetik :.
1. Cek
program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan frekuensi.
2. Cek
riwayat alergi..
3. Tentukan
analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis optimal.
4. Monitor
TTV sebelum dan sesudah pemberian analgetik.
5. Berikan
analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul.
6. Evaluasi
efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek samping.
|
2
|
Penurunan curah jantung b.d. Gangguan
kontraksi
|
NOC :
· Cardiac
Pump effectiveness
· Circulation
Status
· Vital
Sign Status
Kriteria Hasil:
· Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
· Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
· Tidak
ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
· Tidak
ada penurunan kesadaran
|
Cardiac Care
§ Evaluasi adanya nyeri
dada ( intensitas,lokasi, durasi)
§ Catat
adanya disritmia jantung
§ Catat adanya tanda dan
gejala penurunan cardiac putput
§ Monitor
status kardiovaskuler
§ Monitor
status pernafasan yang menandakan gagal jantung
§ Monitor abdomen sebagai
indicator penurunan perfusi
§ Monitor
balance cairan
§ Monitor
adanya perubahan tekanan darah
§ Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan antiaritmia
§ Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari kelelahan
§ Monitor
toleransi aktivitas pasien
§ Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
§ Anjurkan
untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
§ Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
§ Catat
adanya fluktuasi tekanan darah
§ Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
§ Monitor
TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
§ Monitor
kualitas dari nadi
§ Monitor
adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans
§ Monitor
jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantung
§ Monitor
frekuensi dan irama pernapasan
§ Monitor
suara paru, pola pernapasan abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
§ Monitor
sianosis perifer
§ Monitor
adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
§ Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign
|
3
|
Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
|
NOC :
v Anxiety
control
v Coping
Kriteria Hasil :
v Klien mampu
mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
v Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
v Vital
sign dalam batas normal
v Postur
tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
|
NIC :
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
· Gunakan pendekatan yang menenangkan
· Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
· Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama
prosedur
· Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi
takut
· Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan
prognosis
· Dorong keluarga untuk menemani anak
· Lakukan back / neck rub
· Dengarkan dengan penuh perhatian
· Identifikasi tingkat kecemasan
· Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
kecemasan
· Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan,
persepsi
· Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
· Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
|
4
|
Kurang pengetahuan tentang
penyakit b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup.
|
NOC :
v Kowlwdge
: disease process
v Kowledge
: health Behavior
Kriteria Hasil :
v Pasien dan keluarga menyatakan
pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan
v Pasien dan keluarga
mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
v Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.
|
NIC :
Teaching : disease Process
1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan
pasien tentang proses penyakit yang spesifik
2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana
hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
penyakit, dengan cara yang tepat
4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang
tepat
6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
7. Hindari harapan yang kosong
8. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
11. Dukung
pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi
kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada
grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat
14. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat
|
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan
Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik
Klinis, edisi 6. Jakarta:EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku
Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing
Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice
Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions and NOC Outcome. New
Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta
Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat
(Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa
Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Komentar
Posting Komentar